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Una dieta grassa favorisce il diabete

Le nuove diagnosi di diabete di tipo 2 tendono ad avere una cosa in comune: l’obesità. Come l’obesità inneschi il diabete è stato a lungo oggetto di intensa ricerca scientifica. Un nuovo studio condotto da D. Jamey Marth, Ph.D., direttore del Centro per la nanomedicina e una collaborazione tra l’Università di California, Santa Barbara e Sanford-Burnham Medical Research Institute (Sanford-Burnham), ha rivelato un percorso che collega diete ricche di grassi in una sequenza di eventi molecolari responsabili dell’insorgenza e della gravità del diabete. Questi risultati sono stati pubblicati on-line il 14 agosto su Nature Medicine.In studi che riguardano sia i topi sia gli esseri umani, il team del Dott.Marth ha scoperto un percorso di malattia che viene attivato nelle cellule beta pancreatiche, e conduce poi a difetti metabolici in altri organi e tessuti, incluso il  fegato e il tessuto adiposo (grasso). Tutto ciò porta  al diabete.
“Inizialmente eravamo sorpresi di apprendere quanto le cellule beta del pancreas contribuiscano alla comparsa e alla gravità del diabete”, ha detto il Dott. Marth. “L’osservazione che la disfunzione delle cellule beta, contribuisce in modo significativo a più malattie, inclusa la resistenza all’insulina, è stato del tutto inaspettato. Noi notiamo, tuttavia, che gli studi pubblicati da altri laboratori negli ultimi decenni avevano accennato a questa possibilità. “

Nelle persone sane, le cellule beta del pancreas monitorano il flusso sanguigno per il glucosio utilizzando i trasportatori del glucosio ancorati nelle loro membrane cellulari. Quando il glucosio nel sangue è alto, come ad esempio dopo un pasto, le cellule beta prendono  questo glucosio supplementare e rispondono secernendo l’insulina in un intervallo di tempo  misurato. A sua volta, l’insulina stimola altre cellule del corpo ad assorbire il glucosio, un nutriente di cui hanno bisogno per produrre energia. In questo percorso appena scoperto, alti livelli di grasso interferiscono con due fattori di trascrizione. Questi fattori di trascrizione, FOXA2 e HNF1A, sono normalmente richiesti per la produzione di un enzima chiamato GnT-4a glicosil-transferasi che modifica le proteine ​​con una particolare  struttura di glicani (polisaccaridi o zucchero). La conservazione corretta dei trasportatori del glucosio nella membrana cellulare dipende da questa modifica, ma quando FOXA2 e HNF1A non funzionano correttamente, la funzione GnT-4a è notevolmente diminuita. Così, quando i ricercatori hanno nutrito topolini con un dieta ricca di grassi, hanno scoperto che le cellule beta degli animali non potevano percepire e rispondere al glucosio nel sangue. La conservazione della funzione GnT-4a  è stata in grado di bloccare l’insorgenza del diabete, anche in animali obesi. La diminuzione di glucosio da parte delle cellule beta ha dimostrato di essere un importante fattore di esordio della malattia e   della gravità della stessa.
“Ora che sappiamo  come gli stati di eccesso di nutrizione possano portare al diabete di tipo 2, possiamo vedere più chiaramente come intervenire”, ha detto il dottor Marth. Lui e i suoi colleghi stanno ora valutando i vari metodi per aumentare l’attività enzimatica  delle cellule beta GnT-4.  negli esseri umani, come mezzo per prevenire ed eventualmente curare diabete di tipo 2.
“L’identificazione dei fattori molecolari in questo percorso di diabete suggerisce nuovi bersagli terapeutici ed approcci verso lo sviluppo di un efficace trattamento preventivo o curativo,”ha continuato il Dott. Marth . “Questo può essere realizzato mediante la terapia genica con cellule beta o mediante farmaci che mantengono la normale funzione delle cellule beta.”


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