0

Il “colesterolo buono” non è sempre così buono

I ricercatori della Cleveland Clinic hanno scoperto il processo per cui la lipoproteina ad alta densità (HDL), il cosiddetto “colesterolo buono“, diventa disfunzionale, perdendo le sue proprietà cardio-protettive e favorendo invece infiammazioni, arteriosclerorsi o ostruzione delle arterie. La ricerca è stata pubblicata online sul journal Nature Medicine [1].

col

Sono state ampiamente studiate e riportate nel corso degli anni le proprietà benefiche cardio-protettive della HDL, nessun studio clinico però è ancora riuscito a dimostrare l’effettiva efficacia nel miglioramento della salute cardiovascolare dei farmaci progettati per aumentare i livelli di HDL .

Questa falla, insieme a ricerche precedenti che mostrano la presenza nelle pareti di arterie della forma ossidata di una proteina abbondante nel HDL, ha spronato il team di ricerca a studiare il processo per il quale la HDL diventa disfunzionale. Il tutto sotto la guida di Stanley Hazen, M.D., Ph.D., Vice Presidente del Translational Research for the Lerner Research Institute e capo sezione al Preventive Cardiology & Rehabilitation al Miller Family Heart and Vascular Institute al Cleveland Clinic.

La principale proteina presente nella HDL è la Apolipoproteina (apoA1), che fornisce la struttura alla molecola e permette di trasferire il colesterolo fuori dalla parete dell’arteria per mandarla al fegato, dove viene poi esplulso. E’ per via di questa proteina che la HDL possiede, normalmente, proprietà cardio-protettive; il dottor Hazen e i suoi colleghi hanno però scoperto che nella parete delle arterie, durante l’arteriosclerosi, una alta proporzione della apoA1 si ossida e smette di contribuire alla salute cardiovascolare, favorendo, invece, lo sviluppo di malattie coronariche.

Nel corso di più di cinque anni di studio il team del Dr.Hazen ha sviluppato un metodo per identificare la apoA1/HDL disfunzionale e hanno scoperto il processo dove, nella parete delle arterie, questo viene ossidato e diventa quindi disfunzionale. Hanno poi testato il sangue di 627 pazienti del Cleveland Clinic per trovare la HDL disfunzionale, notando che livelli alti di questa lipopotreina aumentava il rischio di malattie cardiovascolari.

“Identificando la struttura della molecola apoA1 disfunzionale ed il processo per cui questa diventa un promotore di malattie invece di un prevenirle stiamo facendo i primi passi per creare nuovi test e trattamenti per malattie cardiovascolari” dice il Dr. Hazen.

“Ora che sappiamo come è fatta una proteina disfunzionale, stiamo sviluppando un test clinico per misurare il suo livello nel flusso sanguigno. Questo sarà uno strumento prezioso per la valutazione del rischio di malattie cardiovascolari nei pazienti e per guidare lo sviluppo di terapie mirate sulla HDL in funzione della prevenzione di malattie”.

La ricerca mira anche alla sviluppo di nuovi bersagli terapeutici per prodotti farmaceutici, come quelli progettati per impedire la formazione della HDL disfunzionale e lo sviluppo o la progressione dell’arteriosclerosi.

Daniel Iversen
3 febbraio 2014

[1] http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3459.html


Condividi su:
  • Facebook
  • Twitter
  • StumbleUpon
  • del.icio.us
  • Google Bookmarks
  • LinkedIn
  • MySpace
  • Live
  • Google Buzz
Aggiunto in: Ricerca, Ricerca & Scienza

Articoli recenti

Bookmark and Promote!

Commenta

Puoi commentare più in fretta utilizzando gli account dei social network più famosi!

Facebook
Google
Twitter

Invia commento

© 2017 Scienze Naturali. Tutti i diritti riservati.
Tema a cura di Scienze Naturali.