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CFS: un virus “ereditato”, all’origine della fatica

Molti esperti ritengono che l’insorgenza della sindrome da stanchezza cronica, o CFS, abbia  diverse cause scatenanti. Una di queste potrebbe includere alcuni virus.

Gli scienziati Shara Pantry, Maria Medveczky e Peter Medveczky, del Morsani College of Medicine presso l’Università del South Florida (USF), in collaborazione con altri scienziati e medici, hanno pubblicato un articolo sul Journal of Medical Virology, ipotizzando che un virus comune, l’Herpesvirus umano 6 (HHV-6) possa essere la causa di alcuni casi di CFS.

Herpesvirus umano 6 o HHV-6, scoperto nel 1986 in pazienti affetti da AIDS che presentavano una patologia linfoproliferativa (fonte: Wikipedia)

Negli USA, oltre il 95 per cento della popolazione è affetta da HHV-6 dall’età di 3 anni ma, in coloro che hanno un sistema immunitario normale, il virus rimane inattivo.

L’HHV-6 provoca febbre e rash, la tipica forma della Roseola infantum o, più comunemente, “sesta malattia”, nei neonati durante la prima infanzia, e si diffonde attraverso la saliva.

Nei pazienti immunocompromessi, il virus può riattivarsi e causare alcune disfunzioni neurologiche, quali encefalite, polmoniti e insufficienza d’organo.

“La buona notizia riportata nel nostro studio è che i farmaci antivirali possono migliorare i gravi sintomi neurologici, tra cui il dolore cronico e la fatica a lungo termine lamentati da un certo gruppo di pazienti con CFS”, ha affermato Medveczky, che è professore di medicina molecolare presso la USF Health e ricercatore principale di questo studio. “Si stima che negli Stati Uniti 15.000-20.000 pazienti affetti da questa patologia simile alla CFS possano beneficiare dell’applicazione dei risultati di questa ricerca, includendo una terapia farmacologica antivirale”.

Il legame tra infezione da HHV-6 e CFS è alquanto complesso.

Dopo una prima manifestazione, o “infezione primaria”, tutti i nove herpesvirus umani conosciuti diventano silenti o “latenti”, ma possono riattivarsi e causare malattie da immunosoppressione o insorgere durante l’invecchiamento.

Un precedente studio del laboratorio di Medveczky ha dimostrato che l’HHV-6 è l’unico, tra gli herpesvirus umani, durante la fase di latenza, che integra il suo DNA nelle strutture terminali dei cromosomi note come telomeri.

Questo genoma integrato HHV-6 può trasmettersi per ereditarietà dai genitori ai figli, una condizione comunemente denominata “HHV-6 cromosomicamente integrato” o, in sigla, CIHHV-6.

Di contro, il genoma “latente” di tutti gli altri herpesvirus umani cambia in una forma circolare nel nucleo della cellula, non viene integrato nei cromosomi, e non è ereditabile dai discendenti.

La maggior parte degli studi ipotizza che circa lo 0,8 per cento della popolazione degli Stati Uniti e del regno Unito è CIHHV-6 positivo, portando così una copia di HHV-6 in ogni cellula.

Mentre la maggior parte di questi individui CIHHV-6 appaiono sani , possono però essere meno in grado di difendersi contro altri ceppi di HHV-6 che potrebbero incontrare.

Medveczky fa notare che alcuni di questi individui soffrono di una disfunzione simile alla CFS.

I ricercatori hanno trovato che in un gruppo di pazienti con CFS e gravi sintomi neurologici, la prevalenza di CIHHV-6 era sopra il 2 per cento, ovvero più del doppio del livello riscontrato  normalmente.

Alla luce di questa scoperta, gli autori dello studio suggeriscono una denominazione per questa sub-categoria di CFS: “Sindrome da Herpesvirus umano ereditato” o IHS  (Inheredited Human Herpesvirus Syndrome).

Il team di Medveczky ha scoperto che i pazienti con CFS, CIHHV-6 non trattati, mostravano segni che il virus HHV-6 era in fase di replicazione attiva, determinata dalla presenza di HHV-6 mRNA, una sostanza prodotta solo quando il virus è attivo.

Il team ha seguito questi pazienti durante il trattamento e ha scoperto che l’HHV-6 mRNA è scomparso dalla sesta settimana di terapia antivirale con “valganciclovir” , un farmaco usato per il trattamento di citomegalovirus  strettamente correlato (HHV-5).

Il gruppo ha anche scoperto che regimi di trattamento a breve termine – anche fino a tre settimane – hanno avuto un blando, per non dire nessun impatto, sul livello di HHV-6 mRNA.

I ricercatori hanno supposto che il virus integrato si era riattivato in questi pazienti; tuttavia, con loro grande sorpresa, hanno scoperto che questi pazienti IHS erano stati infettati da un secondo ceppo non collegato di HHV-6.

Questa ricerca della USF è stata sostenuta dalla HHV-6 Foundation e dal National Institutes of Health.

Gli studiosi concludono sollecitando ulteriori indagini, necessarie per confermare che questa disfunzione immunitaria, con conseguente persistenza cronica del virus HHV-6, è la causa principale dei sintomi clinici nei pazienti affetti da IHS.

Leonardo Debbia
30 luglio 2013

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